コロナ後遺症、世界で続出
倦怠や息苦しさ、関節痛…
2020/8/14 09:15 (JST)
https://this.kiji.is/666796829501129825
コロナ後遺症、世界で続出
倦怠や息苦しさ、関節痛…
2020/8/14 09:15 (JST)
https://this.kiji.is/666796829501129825
新型コロナウイルスに感染し、退院後も呼吸器疾患を含む「後遺症」が続くとの報告が世界中で相次いでいる。
倦怠感や息苦しさのほか関節痛が数週間残る人もおり、感染者の約1割は症状が長引いているとの調査もある。
陰性に転じた後、長期間職場に復帰できない人も多く、日本の厚生労働省も今月から研究を本格化させる。
訴えが多いのは倦怠感、胸の痛みなどのほか、せきや嗅覚障害。
集中力や記憶力の低下なども報告されているが、頻度や持続期間など不明点はまだ多い。
英ロンドン大キングスカレッジなどが約400万人を対象に調査した結果、約10人に1人の割合で症状が3週間以上続いていた。
倦怠感や息苦しさのほか関節痛が数週間残る人もおり、感染者の約1割は症状が長引いているとの調査もある。
陰性に転じた後、長期間職場に復帰できない人も多く、日本の厚生労働省も今月から研究を本格化させる。
訴えが多いのは倦怠感、胸の痛みなどのほか、せきや嗅覚障害。
集中力や記憶力の低下なども報告されているが、頻度や持続期間など不明点はまだ多い。
英ロンドン大キングスカレッジなどが約400万人を対象に調査した結果、約10人に1人の割合で症状が3週間以上続いていた。
抗体検査で陽性だった人らはなぜそんな強靭なわけ？
これまで新型コロナウイルスの細胞内侵入経路については、スパイクタンパク質のS1部分に結合するACE2と、S2タンパク質を切断して、膜融合に関わるペプチドを遊離させるTMPRSS2を中心に研究が行われてきた。ただ、SARSと新型コロナのスパイクタンパク質の比較から、新型コロナウイルスにはホストに存在するもう一つのタンパク分解酵素Furinによる切断サイトがあり、しかもFurin切断部位の変異が高率に起こることが知られていた。Furinによる切断サイトは多くのウイルスにも存在し、Furinを阻害すると新型コロナの感染効率が落ちることが知られていたため、Furinにより切断後に残るS2タンパク質とホスト側の分子がウイルス侵入に関わるのではと予想されていた。
今日紹介したいのは、１編はブリストル大学から、もう一編はミュンヘン工科大学からの論文だが、いずれもFurin切断サイトよって生まれるS2領域C末が血管増殖因子の一つneuropilin1に結合してウイルス侵入を媒介することを明らかにした研究で、いずれも正式論文ではないがBioRxivに掲載された。両方とも重要な貢献なので、おそらくすぐにトップジャーナルに掲載されると思う。とりあえず、それぞれの表題をBioRxivから転載しておく。
用いられた方法や、研究の焦点などは異なっているが、両論文ともFurin切断によりS2タンパク質C末にC-end法則と呼ばれるneuropilin-1結合部位が生まれることに着目し、neuropilin-1がウイルス侵入の受容体として働くかを調べている。
結論的にいうと、TMPRSS2が存在すればneuropilinも新型コロナウイルス侵入の受容体として働けること、侵入効率はACE2+TMPRSS2に劣るが、ACE2非存在下でもneuropilin+TMPRSS2だけでもウイルス侵入を媒介できること、そして両方が同時に存在すると、ウイルス侵入効率が促進されることを示している。
この発見は極めて重要で、例えばモノクローナル抗体を用いる治療や、ワクチンについてもこの結合も抑制できるよう設計する必要が出てくる。生物学的には、furin切断サイトのないSARSとの感染性の違い、神経細胞や血管内皮細胞にも感染する新型コロナウイルスの伝播経路などを理解する新しい鍵が示されたと思う。
これに加えて、ブリストル大学からの論文ではneuropilin1とスパイクの結合に関する構造解析が詳しく行われており、おそらくペプチドなどを用いた結合阻害剤の開発に重要な情報になる。
一方ミュンヘン工科大学からの論文は、
スパイクとneuropilin1の結合を阻害するモノクローナル抗体を開発し、将来の治療への道を開いたこと。
嗅上皮にはACE2,neuropilin,TMPRSS2の全てが発現しており、最初の侵入経路になっており、この結果嗅覚機能喪失が初期症状になること。
嗅上皮だけでなく、嗅覚中枢細胞にも同じように全ての受容体が発現し、これが脳への感染ルートになること、
スパイク自体がneuropilinを刺激して血管の透過性を上昇させる可能性もあること、
などを明らかにしている。いずれの論文でもneuropilin単独でもウイルス侵入を助けることも示されており、これにより血管内皮への感染も説明がつく。コロナウイルスの複雑な伝播経路解明だけでなく、新しい治療方法開発にも重要な貢献だと思う。
今日紹介したいのは、１編はブリストル大学から、もう一編はミュンヘン工科大学からの論文だが、いずれもFurin切断サイトよって生まれるS2領域C末が血管増殖因子の一つneuropilin1に結合してウイルス侵入を媒介することを明らかにした研究で、いずれも正式論文ではないがBioRxivに掲載された。両方とも重要な貢献なので、おそらくすぐにトップジャーナルに掲載されると思う。とりあえず、それぞれの表題をBioRxivから転載しておく。
用いられた方法や、研究の焦点などは異なっているが、両論文ともFurin切断によりS2タンパク質C末にC-end法則と呼ばれるneuropilin-1結合部位が生まれることに着目し、neuropilin-1がウイルス侵入の受容体として働くかを調べている。
結論的にいうと、TMPRSS2が存在すればneuropilinも新型コロナウイルス侵入の受容体として働けること、侵入効率はACE2+TMPRSS2に劣るが、ACE2非存在下でもneuropilin+TMPRSS2だけでもウイルス侵入を媒介できること、そして両方が同時に存在すると、ウイルス侵入効率が促進されることを示している。
この発見は極めて重要で、例えばモノクローナル抗体を用いる治療や、ワクチンについてもこの結合も抑制できるよう設計する必要が出てくる。生物学的には、furin切断サイトのないSARSとの感染性の違い、神経細胞や血管内皮細胞にも感染する新型コロナウイルスの伝播経路などを理解する新しい鍵が示されたと思う。
これに加えて、ブリストル大学からの論文ではneuropilin1とスパイクの結合に関する構造解析が詳しく行われており、おそらくペプチドなどを用いた結合阻害剤の開発に重要な情報になる。
一方ミュンヘン工科大学からの論文は、
スパイクとneuropilin1の結合を阻害するモノクローナル抗体を開発し、将来の治療への道を開いたこと。
嗅上皮にはACE2,neuropilin,TMPRSS2の全てが発現しており、最初の侵入経路になっており、この結果嗅覚機能喪失が初期症状になること。
嗅上皮だけでなく、嗅覚中枢細胞にも同じように全ての受容体が発現し、これが脳への感染ルートになること、
スパイク自体がneuropilinを刺激して血管の透過性を上昇させる可能性もあること、
などを明らかにしている。いずれの論文でもneuropilin単独でもウイルス侵入を助けることも示されており、これにより血管内皮への感染も説明がつく。コロナウイルスの複雑な伝播経路解明だけでなく、新しい治療方法開発にも重要な貢献だと思う。
風邪でも後遺症くらいあるだろ
よくいうやん
よくいうやん
敬意 感謝 絆が足りないから
![コロナ後遺症、世界中で続出 陰性になって退院しても数週間は症状が続く ただの風邪なのにいったい何故？ [597533159]->画像>1枚](https://rz.anime-tube.win/pic.php?http://i.imgur.com/2ZeM0Ih.jpg)
巨人の坂本ふつうに野球してるじゃん
癌もお前の髪が伸びるのと同じ
単なる細胞分裂だけど
単なる細胞分裂だけど
大げさに騒ぎすぎ
相変わらずただの風邪だよ
相変わらずただの風邪だよ
自律神経失調症だろ
持病だろ
あげ
胸の奥の方の痛さと息切れするんだけど血液検査したらコロナではないって言われたんだよな
もしかしてすでに一度感染してて今は後遺症真っ只中なんだろうか
もしかしてすでに一度感染してて今は後遺症真っ只中なんだろうか
血管内皮やら心臓やら循環器疾患が多いしそれ以外の臓器もかなりやられる
大袈裟だと言ってる奴はさっさと感染してこい
大袈裟だと言ってる奴はさっさと感染してこい
ただの風邪で入院するようなゴミだからだろ
>>7
微陽性は普通の陽性とは違うからだろ
微陽性は普通の陽性とは違うからだろ
いつか感染する時に備えて俺はひたすら血圧を下げる事に努めている
何の対策もしてないデブの高血圧は覚悟しておいた方がいい
何の対策もしてないデブの高血圧は覚悟しておいた方がいい
あげ
これから日本は病人がかなり増えそう
精神疾患だな
