多発性硬化症や関節リウマチなど「自己免疫疾患」という病気は、本来、
「外敵をから体を守る」免疫系が「自分の体を攻撃する」という病気です。
この病気は発症率が女性と男性とで違い、女性は男性に比べて最大9倍も発生率が高いという特徴があります。
その発生率の違いのメカニズムをノースウェスタン大学の研究者たちが突き止めました。
また、この成果により、自己免疫疾患の「多発性硬化症」に有効な2種の薬品が開発され、
認証に向かっていると、テクノロジー系ニュースサイトのArs Technicaが報じました。
Male-specific IL-33 expression regulates sex-dimorphic EAE susceptibility | Proceedings of the National Academy of Sciences
http://www.pnas.org/content/early/2018/01/25/1710401115
Testosterone may protect men from autoimmune diseases | Ars Technica
https://arstechnica.com/science/2018/02/testosterone-may-protect-men-from-autoimmune-diseases/
多発性硬化症や関節リウマチなど「自己免疫疾患」は、発症率が女性と男性とで違い、
女性は男性に比べて3～9倍高く、また男性より若い年齢で発症する割合も高く、マウス実験でもほぼ同じ結果になります。
この現象には前立腺と精巣から多く分泌され、男性のヒゲや筋肉、胸毛つまり「男らしさ」を付与するホルモン、
「テストステロン」が関係していることはわかっていましたが、「テストステロンがどう作用するか」は謎のままでした。
そして、このテストステロンの謎をノースウェスタン大学ファインバーグ医学部微生物免疫学科の研究者が解明しました。
自己免疫疾患の1種で炎症を引き起こす「多発性硬化症」のマウスで実験し、
オスのマウスが持つ肥満細胞がテストステロンに近づくと、伝達タンパク質サイトカインを分泌することにより、
炎症を抑えるということを研究者が発見しました。
肥満細胞により「サイトカイン」が分泌されるのが自己免疫疾患治療の鍵であり、逆に肥満細胞の少ないマウスは、
サイトカインを分泌しないので炎症が収まらなかったとのこと。
そして、この仕組みに着目して作られた2種の薬品が認証に向かっており、
この薬品は免疫系のT細胞が自分の体を攻撃するどころか「炎症を抑えるように仕向ける」ことができるとのこと。
この疾患の鍵となるサイトカインは、情報伝達タンパク質の1種IL-33であり、
テストステロンは、肥満細胞細胞がIL-33を作るのを促していると見込まれています。
関連ソース画像
![【医学】自己免疫疾患が女性に多いのは「男性ホルモン」で説明可能[02/06] ->画像>1枚](https://i.gzn.jp/img/2018/02/05/muscle-prevent-autoimmune-diseases/00_m.jpg)
GIGAZINE
https://gigazine.net/news/20180206-muscle-prevent-autoimmune-diseases/
「外敵をから体を守る」免疫系が「自分の体を攻撃する」という病気です。
この病気は発症率が女性と男性とで違い、女性は男性に比べて最大9倍も発生率が高いという特徴があります。
その発生率の違いのメカニズムをノースウェスタン大学の研究者たちが突き止めました。
また、この成果により、自己免疫疾患の「多発性硬化症」に有効な2種の薬品が開発され、
認証に向かっていると、テクノロジー系ニュースサイトのArs Technicaが報じました。
Male-specific IL-33 expression regulates sex-dimorphic EAE susceptibility | Proceedings of the National Academy of Sciences
http://www.pnas.org/content/early/2018/01/25/1710401115
Testosterone may protect men from autoimmune diseases | Ars Technica
https://arstechnica.com/science/2018/02/testosterone-may-protect-men-from-autoimmune-diseases/
多発性硬化症や関節リウマチなど「自己免疫疾患」は、発症率が女性と男性とで違い、
女性は男性に比べて3～9倍高く、また男性より若い年齢で発症する割合も高く、マウス実験でもほぼ同じ結果になります。
この現象には前立腺と精巣から多く分泌され、男性のヒゲや筋肉、胸毛つまり「男らしさ」を付与するホルモン、
「テストステロン」が関係していることはわかっていましたが、「テストステロンがどう作用するか」は謎のままでした。
そして、このテストステロンの謎をノースウェスタン大学ファインバーグ医学部微生物免疫学科の研究者が解明しました。
自己免疫疾患の1種で炎症を引き起こす「多発性硬化症」のマウスで実験し、
オスのマウスが持つ肥満細胞がテストステロンに近づくと、伝達タンパク質サイトカインを分泌することにより、
炎症を抑えるということを研究者が発見しました。
肥満細胞により「サイトカイン」が分泌されるのが自己免疫疾患治療の鍵であり、逆に肥満細胞の少ないマウスは、
サイトカインを分泌しないので炎症が収まらなかったとのこと。
そして、この仕組みに着目して作られた2種の薬品が認証に向かっており、
この薬品は免疫系のT細胞が自分の体を攻撃するどころか「炎症を抑えるように仕向ける」ことができるとのこと。
この疾患の鍵となるサイトカインは、情報伝達タンパク質の1種IL-33であり、
テストステロンは、肥満細胞細胞がIL-33を作るのを促していると見込まれています。
関連ソース画像
GIGAZINE
https://gigazine.net/news/20180206-muscle-prevent-autoimmune-diseases/
